研究团队以 “肥胖如何重塑肿瘤微环境” 为核心，设计 “动物模型 + 多组学分析 + 简单验证” 的清晰逻辑链，具体如何操作呢：

先构建肥胖小鼠模型（长期喂食 60% 脂肪供能的高脂饮食），与普通饮食组（10% 脂肪供能）对照，两组均接种肿瘤细胞。通过单细胞转录组检测免疫细胞基因表达，代谢组定位异常代谢物，蛋白质组验证关键分子，三层数据交叉印证。

每组至少 30 只小鼠，分肿瘤接种后 7 天、14 天、21 天三个时间点采集肿瘤组织、肿瘤周围脂肪组织及血液样本，通过时序性取样保证数据的时效性与重复度，为多组学分析提供稳定的数据基础。

研究通过成熟的多组学技术联动分析，层层递进揭开肥胖影响肿瘤免疫的机制。先是不同组学数据各自发力，然后整合说明问题。最后综合得出结论肥胖 “喂饱” 癌细胞，还 “饿坏” 免疫细胞。

肥胖会让肿瘤细胞脂质代谢 “亢进”—— 疯狂吸收微环境中的脂肪酸，合成更多上述两种脂质代谢物，既满足自身增殖需求，又让微环境 “剩余营养” 减少，导致 CD8+T 细胞因缺能 “活性下降”，无法有效杀伤癌细胞。

肿瘤细胞合成的 LysoPC (18:1) 和 Cer (d18:1/24:0)，不仅抢占营养，还会激活 CD8+T 细胞内的 “脂质毒性通路”，抑制其增殖与细胞因子分泌，甚至诱导凋亡，相当于给抗癌免疫细胞 “下毒”。

补充实验显示，给肥胖小鼠换普通饮食减重 20% 后，肿瘤微环境中异常脂质代谢物含量显著降低，CD8+T 细胞的抗肿瘤活性也随之恢复 —— 这说明减肥不仅能减重，还能 “修复” 被破坏的肿瘤免疫微环境，为癌症治疗 “铺路”。

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